OMass Therapeutics lève 310 M$ en série C pour un comprimé contre une maladie hormonale présente dès la naissance

OMass Therapeutics, société d'Oxford issue du laboratoire de la professeure Dame Carol Robinson, a annoncé le 15 octobre 2026 une série C de 310 M$, soit 230 M£. Elle est menée à trois par des investisseurs nouveaux, Bain Capital Life Sciences, Forbion et Novo Holdings, avec Janus Henderson Investors, SV Health Investors et Jefferson Life Sciences. Les investisseurs déjà présents suivent : Syncona, Oxford Science Enterprises, GV, Northpond Ventures, Sanofi Ventures, la British Business Bank et l'université d'Oxford. Evan Greif, de Bain Capital Life Sciences, et Audrey Cacaly, de Forbion, entrent au conseil d'administration.

Le problème : des surrénales qui fabriquent trop d'hormones mâles

L'hyperplasie congénitale des surrénales est, selon la FDA, une maladie génétique rare des glandes surrénales : les patients ne fabriquent pas assez de cortisol et fabriquent trop d'hormones mâles. Ils doivent prendre des corticoïdes à des doses plus fortes que ce qu'il faut pour remplacer le cortisol, parce que ces doses servent aussi à faire baisser l'excès d'hormones mâles. Le communiqué d'OMass décrit le moteur du problème : l'ACTH, l'hormone qui commande les surrénales.

Ce que fait OMass

OMS1620 est une petite molécule qui bloque le récepteur MC2, la porte d'entrée de l'ACTH sur les glandes surrénales. Selon la société, elle est conçue pour rester longtemps accrochée à ce récepteur et continuer d'agir quand l'ACTH monte. Le but est que davantage de patients retrouvent des taux normaux d'hormones mâles avec des doses de corticoïdes proches de ce que le corps produit naturellement. Le même mécanisme vise le syndrome de Cushing dû à un excès d'ACTH.

OMass trouve ses cibles avec OdyssION, une plateforme qui associe la spectrométrie de masse native, la spécialité de Carol Robinson, à la biochimie et à la chimie, pour étudier les cibles des médicaments dans leur environnement naturel. Son second programme est une petite molécule qui bloque SLC15A4, une première selon la société, contre le lupus et d'autres maladies où le corps produit trop d'interféron.

À quoi servira l'argent

La levée doit mener OMS1620 en phase 2 dans l'hyperplasie congénitale des surrénales, et produire les premières données cliniques du programme contre le lupus.

Le pari

La maladie a un traitement nouveau depuis peu : en décembre 2024, la FDA a autorisé Crenessity, le crinecerfont de Neurocrine Biosciences, qui réduit la production excessive d'hormones mâles et permet de baisser les corticoïdes. OMass parie qu'agir sur le récepteur même de l'ACTH, sur les surrénales, ira plus loin. Que trois investisseurs nouveaux mènent ensemble une série C de cette taille dit qu'ils voient de la place à côté du premier arrivé.

Ce qui reste à prouver

Le communiqué ne donne ni nombre de patients ni résultat chez l'humain pour OMS1620, et le calendrier de la phase 2 n'est pas précisé. Il reste à montrer que bloquer le récepteur MC2 fait mieux, ou autrement, que le traitement déjà autorisé.

L'image de partage montre la Radcliffe Camera, à Oxford, Wikimedia Commons, CC BY 2.5 : OMass ne joint pas de photo à son communiqué.