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AnaCardio lève 62,5 M€ en série B pour un comprimé qui aide le cœur défaillant à se contracter
Contre l'insuffisance cardiaque à cœur affaibli, quatre familles de comprimés prolongent la vie des malades, mais aucune ne fait battre le cœur plus fort, et les comprimés qui ont essayé ont échoué : la milrinone orale a augmenté la mortalité en 1991. AnaCardio, à Stockholm, reprend l'idée avec une autre molécule. Sa série B de 62,5 M€, co-menée par Novo Holdings et le family office Ljungström, paie un essai de phase 2b sur environ 400 patients.
- Société
- AnaCardio
- Pays
- Suède
- Secteur
- Biotech
- Montant
- 62,5 M€
- Série
- B
- Opération annoncée le
- 30 septembre 2026
- Article publié le
- 30 septembre 2026
AnaCardio, à Stockholm, a annoncé le 30 septembre 2026 une levée de 62,5 M€ en série B. La société développe AC01, un comprimé destiné aux malades atteints d'insuffisance cardiaque avancée, pour aider leur cœur à se contracter plus fort, au long cours et sans dérégler son rythme.
Un cœur qui ne pompe plus assez
Dans l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite, le muscle du cœur se contracte trop faiblement et chaque battement envoie moins de sang dans le corps. Les comprimés efficaces existent : les recommandations européennes de 2021 en retiennent quatre familles, sacubitril-valsartan ou inhibiteurs de l'enzyme de conversion, bêtabloquants, antagonistes des minéralocorticoïdes et inhibiteurs de SGLT2, qui réduisent la mortalité et les hospitalisations. Ils protègent le cœur et allègent son travail, mais aucun ne le fait se contracter plus fort. Et selon le communiqué d'AnaCardio, environ un tiers des patients n'y répondent pas assez ou ne les supportent pas, et au stade avancé la mortalité à deux ans peut atteindre 50 %.
Il existe bien des médicaments qui renforcent la contraction, les inotropes. Les plus puissants, comme la dobutamine ou la milrinone, se donnent par voie intraveineuse et restent réservés au court terme, parce qu'ils exposent aux troubles du rythme, à l'ischémie et à une mortalité accrue. Les comprimés qui ont voulu renforcer la contraction au long cours ont une histoire difficile. La digoxine, un médicament ancien, reste prescrite : dans le grand essai DIG, publié en 1997, elle a réduit les hospitalisations sans réduire la mortalité. La milrinone prise par la bouche a fait pire : dans l'essai PROMISE, publié en 1991 sur 1 088 patients, elle a augmenté la mortalité de 28 % par rapport au placebo. La dernière tentative s'est arrêtée devant la FDA : en février 2023, l'agence a refusé l'omecamtiv mecarbil de Cytokinetics dans cette même indication, jugeant son grand essai insuffisamment convaincant et en réclamant un autre, alors que cet essai, GALACTIC-HF, avait légèrement réduit les hospitalisations, sans effet sur les décès cardiovasculaires.
Le pari d'AnaCardio
AC01 est une petite molécule qui active le récepteur de la ghréline, une hormone surtout connue pour l'appétit. Sur le cœur, cette activation rend le muscle plus sensible au calcium, donc plus contractile, et une étude publiée dans Cardiovascular Research montre qu'elle y parvient sans augmenter le calcium dans la cellule, à la différence des inotropes classiques. La molécule a été licenciée auprès de Helsinn, qui l'a inventée, et le programme repose sur les travaux du professeur Lars Lund au Karolinska Institutet.
Les premiers résultats chez l'humain ont été publiés dans The Lancet en juin 2026. Dans l'étude GOAL-HF1, 58 patients déjà sous traitement maximal ont reçu AC01 ou un placebo. Après 28 jours, la dose de 3 mg deux fois par jour a augmenté le débit cardiaque de 22 %, et la fraction d'éjection, la part du sang chassée à chaque battement, a gagné 4,8 points contre 1,6 sous placebo. Aucune accélération du cœur, aucun nouveau trouble du rythme soutenu, ni ischémie ni chute de tension symptomatique n'ont été observés, même si des troubles du rythme brefs et des baisses de tension figurent parmi les effets indésirables relevés, selon le résumé de l'American College of Cardiology.
La levée
La série B de 62,5 M€, environ 70,9 M$ selon Endpoints, est co-menée par Novo Holdings et le family office Ljungström. Helsinn, Pureos Bioventures, Sound Bioventures, Industrifonden, Flerie et LLD Nybohov Invest AB, déjà au capital, remettent de l'argent, et Innovestor Life Science entre. La société dit avoir levé environ 100 M€ depuis sa création.
L'argent paie GOAL-HF2, une phase 2b en double aveugle contre placebo, deux doses sur douze semaines, chez environ 400 patients dans une centaine de centres de douze pays d'Amérique du Nord et d'Europe. Le premier patient est attendu au quatrième trimestre 2026, le plan a été discuté avec la FDA et l'EMA, et l'objectif est un dossier prêt pour la phase 3 en 2028.
La veille, Novo Holdings avait co-mené une autre levée nordique, la série A de 67,5 M€ du danois Breye Therapeutics : deux biotechs de la région en deux jours pour le même investisseur.
Ce qui reste à prouver
Le résultat qui porte la levée repose sur très peu de patients : dans la partie de l'étude qui mesurait l'efficacité, 26 patients ont été répartis entre deux doses et le placebo, soit huit patients sous 3 mg selon le résumé de l'American College of Cardiology, et les auteurs présentent ces mesures comme exploratoires. La fraction d'éjection est un signe indirect, pas un gain de survie. GOAL-HF2 devra montrer l'effet sur des centaines de patients et sur trois mois, puis la phase 3 devra prouver que ces patients vivent plus longtemps ou vont moins à l'hôpital, ce que l'omecamtiv mecarbil n'a pas réussi à établir aux yeux de la FDA.
Image : coupe 3D d'un cœur, Scientific Animations, Wikimedia Commons, licence CC BY-SA 4.0.