Alethio Therapeutics lève 90 M$ en série A pour un anticorps contre un cancer chronique du sang

Alethio Therapeutics a annoncé le 5 novembre 2026 une levée de 90 millions de dollars, soit 67 millions de livres, en série A, sursouscrite selon le communiqué. Sofinnova Partners et RA Capital la mènent, deux investisseurs nouveaux au capital, aux côtés d'Oxford Science Enterprises, investisseur depuis la création, avec le soutien de Cancer Research Horizons et de l'université d'Oxford. Graziano Seghezzi, associé gérant de Sofinnova Partners, et Maxwell DeNies, de RA Capital, entrent au conseil d'administration.

Le problème, des cancers du sang qui durent toute une vie

Les néoplasies myéloprolifératives sont des cancers du sang chroniques. La moelle osseuse y fabrique trop de cellules sanguines, ce qui expose à des caillots, à une cicatrisation de la moelle, la myélofibrose, et à une transformation en leucémie aiguë, rappelle le communiqué. La thrombocytémie essentielle en est la forme où les plaquettes, les cellules qui font coaguler le sang, sont produites en excès. La société estime à plus de 140 000 le nombre de personnes qui en sont atteintes aux États-Unis.

« Trop souvent, le premier contact d'un patient avec la thrombocytémie essentielle est une thrombose qui l'envoie aux urgences », dit Rohit Batta, directeur général. Les traitements actuels, l'hydroxycarbamide ou l'interféron, existent depuis des décennies, et l'anagrélide s'y ajoute. Ils font baisser le nombre de cellules sans viser celles qui entretiennent la maladie, et leur emploi est souvent limité par leurs effets indésirables, selon la société.

Ce que fait la société

ATX-011 est un anticorps monoclonal qui se fixe sur G6B, une protéine portée par les plaquettes et par les mégacaryocytes, les grandes cellules de la moelle qui les fabriquent. En s'y fixant, il doit accélérer l'élimination des plaquettes et ramener leur nombre à la normale. Selon le communiqué, G6B est aussi présente de façon anormale sur les cellules souches à l'origine de la maladie, et non sur les cellules souches saines, ainsi que sur les mégacaryocytes impliqués dans la myélofibrose. D'où l'espoir d'un effet qui ne dépende pas de la mutation qui entraîne la maladie chez chaque patient.

La société est issue des travaux de deux médecins chercheurs de l'université d'Oxford, Adam Mead et Beth Psaila. Elle développe aussi d'autres programmes contre ces maladies, et une plateforme de découverte, ARTEMIS.

Ce que l'argent finance

L'argent doit faire d'Alethio une société au stade clinique. Il doit mener ATX-011 au bout des études de phase 1/2a dans la thrombocytémie essentielle, jusqu'à être prêt pour une phase 3, et faire avancer d'autres programmes jusqu'au dépôt d'une demande d'essai, selon le communiqué. Les données précliniques d'ATX-011 seront présentées oralement au congrès annuel de l'American Society of Hematology, en 2026.

Pourquoi ce pari maintenant

Les grands laboratoires se sont déjà installés sur ces maladies. BioPharma Dive cite Incyte, qui vend le Jakafi, un inhibiteur de JAK, Merck et Novartis, et rappelle que Takeda a obtenu l'autorisation d'un nouveau médicament, le Mimrylo, dans la polyglobulie de Vaquez, une autre néoplasie myéloproliférative. Alethio parie sur une cible différente, présente sur les cellules qui portent la maladie quelle que soit la mutation, et sur la thrombocytémie essentielle, plus fréquente aux États-Unis, selon la société citée par BioPharma Dive, que la polyglobulie de Vaquez et la myélofibrose primitive réunies. « Dans ces maladies, le domaine a longtemps admis qu'il suffisait de contrôler la maladie », dit Graziano Seghezzi.

Ce qui reste à prouver

ATX-011 n'a encore été testé chez aucun patient. Les résultats publiés à ce jour sont précliniques, et la société n'a pas déposé de demande d'essai. Tout reste à montrer chez l'humain. Il faudra montrer que l'anticorps fait baisser les plaquettes sans effets graves, et surtout qu'il atteint les cellules souches malades, ce qui en ferait un traitement de fond plutôt qu'un contrôle des chiffres sanguins.